目前好多医疗机构还在摸索探讨阶段,因久治不愈给患者带来很大的身体以及身心伤害,最后无奈摘除子宫。

没有切除子宫的,千万不要切除子宫,都可以治愈。

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引发功血的原因

时间: 2019-09-23

  功血会给患者的身心都带来巨大的困扰,功血治疗也是一个缓慢的过程。那么引发功血的原因有哪些,我们又该如何预防功血呢?跟着高氏中医一起来学习一下吧~


功血的原因


  一、引发功血的原因

  1 、系统因素包括不良精神创伤、应激、营养不良、内分泌和代谢障碍,如缺铁、贫血、再障碍性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病等。

  2、HPO轴功能失调包括生殖激素释放节律紊乱,反馈功能失调,排卵和黄体功能障碍。

  3、子宫和子宫内膜因素包括螺旋小动脉,微循环血管床结构和功能异常,内膜甾体受体和溶酶体功能障碍,局部凝血机制异常,和前列腺素TXA2,PGI2分泌失调。

  4、医源性因素包括甾体类避孕药,宫内节育器干扰正常HPOU轴功能,某些全身疾病的药物(尤以精神,神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。


引发功血的原因


  二、功血发病机制

  正常月经周期是一种生物钟现象,受内外环境因素影响,受神经内分泌调节,使女性生殖生理和生殖内分泌功能遵循严格的生物节律。即出现明显的昼夜节律(circadian Rhythm)、月节律(lunar rhythm)和季节律等。一切干挠经期神经系统内分泌调整的要素,均能够致月经紊乱和出现异常子宫异常出血。

  1、性激素分泌失调

  (1)、无排卵功血时,雌激素对酸性粘多糖( amps )的聚合和凝胶作用会降低间质内血管通透性,影响物质交换,引起局部内膜组织缺血、坏死,引起出血。而AMPS的凝聚作用,同时也妨碍了子宫内膜脱卸,使内膜呈非同步性剥脱,造成内膜长期不规则性出血。

  (2)、当出现排卵功能失调性子宫出血时,其机制是雌—孕激素和孕酮分泌不足,特别是孕酮,从而使子宫内膜充分分泌。腺体、间质和血管发育不成熟,且由于雌—孕激素非同步性撤退,而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。

  2、前列腺素作用

  现在已知前列腺素,尤其是前列腺素E1、E2、F2α、血栓素A2和前列环素I2是一组具有强活性的血管和血凝调节因子。它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。

  血小板生成时,它可引起微血管收缩、血小板聚集、血栓形成和止血。

  在血管壁生成中,其作用与血栓素A2相反,因为它能强烈扩张微血管,抵抗血小板聚集并防止血栓形成。它的活动是PGE的120-30倍,PGD的210-15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚,并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。

  血栓素A2和前列腺素I2的功能协调和动态平衡是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制。其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节,也受子宫肌收缩活动的影响。

  人子宫肌肉和子宫内膜中有两种前列腺素受体(R1和R2),分别与前列腺素E2和前列腺素F2α有很强的亲和力,前列腺素E2和前列腺素F2α舒张,而前列腺素E2和前列腺素F2α收缩微血管和微循环。而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用,PGD2、H2呈收缩作用。


引发功血的原因


  3、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常

  从卵泡期到黄体期,溶酶体数量和酶活性逐渐增加。孕酮是稳定的,而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此,月经前黄体酮的减少或功能失调性子宫出血期间雌/孕激素比例的失衡将破坏溶酶体膜的稳定性,导致磷脂酶A2从溶酶体释放并进入细胞质细胞,导致花生四烯酸活化和PGs瀑布形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶(destructive hydrolases)析出和释放,将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

  4、凝血和纤溶系统激活作用

  宫內膜纤溶酶活性化学物质特异性提高,激话纤溶酶原产生纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加,血浆纤维蛋白减少,形成子宫内去纤维蛋白原(afibrinogenaemia)状态,从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖(vascular lakes)凝血和止血过程,酿成长期大量出血。功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏,血小板减少,贫血,缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。

  另外如果已经患上了功血一定要注意外阴卫生,每日清洗外阴、更换内裤,内裤要经太阳暴晒或者水煮消毒,否则出血淋漓不尽很容易造成炎症感染。